Greek English

Οφθαλμολογικά Νέα - Ανακοινώσεις

Μυοκιμίες Πέμπτη 14 Σεπτεμβρίου, 2017
31 ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΤΗΣ ΕΕΕΦΔΧ Δευτέρα 06 Μαρτίου, 2017
Θεραπεία της Μυωπίας με φάρμακα ; Κυριακή 05 Οκτωβρίου, 2014

Οφθαλμός και Σακχαρώδης Διαβήτης

Τι είναι ο σακχαρώδης διαβήτης;

Όταν το σάκχαρο στο αίμα αυξάνει, τότε το πάγκρεας παράγει περισσότερη ινσουλίνη, η οποία βοηθάει στη καλύτερη χρησιμοποίηση (καύση) του σακχάρου από τα κύτταρα, έτσι ώστε αυτό να παραμένει πάντα κάτω από το 1,10 (mgr%) και η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη γύρω στα 6 ( mgr% ).

Διαβητικός είναι ο άνθρωπος του οποίου το σάκχαρο (γλυκόζη) στο αίμα, υπερβαίνει σταθερά το 1,10 όταν είναι νηστικός ( τουλάχιστον 2 1/2 ώρες μετά από κανονικό γεύμα).

Η νόσος του σακχαρώδη διαβήτη εκδηλώνεται συνήθως:

  1. Όταν το πάγκρεας δεν παράγει ινσουλίνη (διαβήτης τύπου 1 ή ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός), και
  2. Όταν η ινσουλίνη η οποία παράγεται δεν δρα (διαβήτης τύπου 2 ή μη ινσουλινοεξαρτώμενος ή των ενηλίκων).

Ο διαβήτης τύπου 1 παρουσιάζεται συνήθως σε νέα άτομα, μεταξύ του 10ου και του 20ου έτους της ηλικίας.

Ο διαβήτης τύπου 2 είναι ο συχνότερος (90%) και παρουσιάζεται σε μεγαλύτερη ηλικία, συνήθως μεταξύ του 50ου και του 70ου έτους, αν και τα τελευταία χρόνια, ο τύπος αυτός του διαβήτη έχει εμφανιστεί και σε παχύσαρκα παιδιά.

Όταν το σάκχαρο στο αίμα είναι σταθερά πάνω από τα φυσιολογικά επίπεδα, τότε προκαλούνται διαταραχές στο μεταβολισμό του οργανισμού.

Επιταχύνεται η αρτηριοσκλήρυνση στις αρτηρίες του σώματος, δημιουργούνται θρομβώσεις και προκαλούνται εγκεφαλικά και καρδιακά επεισόδια και ισχαιμικά επεισόδια στα άκρα (χέρια και πόδια).

Όταν προσβληθούν και οι πολύ μικρές αρτηρίες (μικροαγγειοπάθεια), τότε έχουμε βλάβες στον εγκέφαλο, τα μάτια, το μυοκάρδιο, τα νεφρά και τα περιφερικά νεύρα.

Τι μπορεί να προκαλέσει ο σακχαρώδης διαβήτης στα μάτια;

  • Ερεθισμούς και φλεγμονές των βλεφάρων (βλεφαρίτιδες, κριθαράκια, χαλάζια).
  • Παραλύσεις των οφθαλμοκινητικών μυών, με αποτέλεσμα παραλυτικό στραβισμό και διπλωπία, παροδικού συνήθως χαρακτήρα.
  • Παροδικές αλλαγές στη διαθλαστική κατάσταση του οφθαλμού, δηλ. στη μυωπία-υπερμετρωπία-πρεσβυωπία, λόγω μεταβολών της πυκνότητας του φακού στις αυξομειώσεις του σακχάρου.
  • Γλαύκωμα (νεοαγγειακό)
  • Πρώιμο καταρράκτη
  • Αποφράξεις φλεβών και αρτηριών του αμφιβληστροειδούς, με αποτέλεσμα την μείωση ή ακόμα και την απώλεια της οράσεως.
  • Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια (Δ.Α.)

Είναι η σοβαρότερη και συχνότερη επιπλοκή του διαβήτη στα μάτια και προσβάλλει τον αμφιβληστροειδή χιτώνα . Αποτελεί την κυριότερη αιτία τύφλωσης μεταξύ των ηλικιών 30 - 75, στο δυτικό κόσμο.

Ο αμφιβληστροειδής (Σχ.1) είναι μια πολύ λεπτή μεμβράνη, που καλύπτει σαν μια "ταπετσαρία" τα πίσω εσωτερικά τοιχώματα του οφθαλμού. Περιέχει μικρά αγγεία (φλέβες, αρτηρίες, τριχοειδή ), νευρικές ίνες και ευαίσθητους φωτοϋποδοχείς (κωνία και ραβδία), οι οποίοι δέχονται τα οπτικά ερεθίσματα από το εξωτερικό περιβάλλον και μέσω του οπτικού νεύρου τα μεταφέρουν στο οπτικό κέντρο, στον εγκέφαλο.

Στο κέντρο του αμφιβληστροειδή βρίσκεται μια μικροσκοπική περιοχή, η ωχρά κηλίδα. Αποτελείται σχεδόν αποκλειστικά από κωνία και είναι το σημαντικότατο σημείο, γιατί μας βοηθάει να βλέπουμε "καθαρά", δηλαδή να διακρίνουμε λεπτομέρειες, να αναγνωρίζουμε πρόσωπα, να διαβάζουμε, να στοχεύουμε κ.λ.π.

Η διαβητική αμφιβλητροειδοπάθεια , οφείλεται κυρίως στη βλάβη και την καταστροφή του τοιχώματος των μικρών αγγείων του αμφιβληστροειδή (μικροαγγειοπάθεια).

Λόγω της μικροαγειοπάθειας στα αγγεία του αμφιβληστροειδή, δημιουργούνται μικροανευρύσματα, τα αγγεία χάνουν την στεγανότητά τους και εμφανίζουν διαρροές, προκαλώντας οιδήματα από διαρροή πλάσματος, μικροαιμορραγίες από διαρροή αίματος και κιτρινόλευκα σκληρά εξιδρώματα από διαρροή λιπιδίων.

Μπορεί επίσης να έχουμε και αποφράξεις μικρών αγγείων, οπότε ο αμφιβληστροειδής δεν αιματώνεται καλά και προκαλείται ισχαιμία (αμφιβληστροειδική ισχαιμία).

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι συχνότερη στα άτομα με διαβήτη τύπου Ι από ότι στα άτομα με διαβήτη τύπου ΙΙ. Η νόσος περνά από διάφορα στάδια, ανάλογα με το βαθμό προσβολής των αγγείων.

Μορφές διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Υπάρχουν δύο μορφές :

  1. Η Μη Παραγωγική Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια (Μ.Π.Δ.Α)

    Είναι η λιγότερο σοβαρή μορφή. Ανάλογα με τη βαρύτητα τη χωρίζουμε σε αρχόμενη, μέτρια, σοβαρή και πολύ σοβαρή μορφή. Χαρακτηρίζεται από μικροανευρύσματα, οιδήματα, αιμορραγίες και εξιδρώματα στα αγγεία του αμφιβληστροειδή (σχ.2). Όταν τα στοιχεία αυτά προσβάλλουν και την ωχρά κηλίδα (διαβητική ωχροπάθεια), τότε μπορεί να έχουμε σοβαρή μείωση της οράσεως ή ακόμα και μόνιμη καταστροφή της ωχράς κηλίδας.

  2. Η Παραγωγική Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια (Π.Δ.Α)

    Αν η Μ.Π.Δ.Α. δεν αντιμετωπισθεί έγκαιρα, τότε μπορεί να περάσει στο επόμενο στάδιο, το παραγωγικό. Αποτελεί το πιο προχωρημένο και σοβαρό στάδιο της Δ.Α.

    Χαρακτηρίζεται από την δημιουργία παθολογικών αγγείων (νεοαγγείων) στον αμφιβληστροειδή και/ή στον οπτικό δίσκο (σχ.3), σαν αντιστάθμισμα στην εκτεταμένη αμφιβληστροειδική ισχαιμία που προήλθε από την απόφραξη και την καταστροφή των φυσιολογικών αγγείων.

    Τα νεοαγγεία σπάνε εύκολα και δημιουργούν μικρές ή μεγάλες αιμορραγίες, οι οποίες πολλές φορές επεκτείνονται και στο υαλώδες υγρό του οφθαλμού, δηλ. στο διαυγές και παχύρευστο σαν ζελέ υγρό που γεμίζει τον οφθαλμικό βολβό (υαλοειδικές αιμορραγίες).

Κυριότερες επιπλοκές της Π.Δ.Α.

  1. Μικρές ή μεγάλες υαλοειδικές αιμορραγίες οι οποίες προκαλούν ανάλογα, μικρή ή μεγάλη μείωση στην όραση.
  2. Νεοαγγειακό γλαύκωμα, από νεοαγγεία που φράζουν την αποχέτευση του υδατοειδούς υγρού στον πρόσθιο θάλαμο του οφθαλμού.
  3. Αποκόλληση του αμφιβληστροειδή από έλξεις, που δημιουργούν τα νεοαγγεία και το αιμορραγικό υαλώδες υγρό, στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδή.

Τα συμπτώματα της Δ.Α.

Μπορεί να θολώσει, να μειωθεί ή και να χαθεί η όραση ή να παρουσιαστούν σκιές ή μυοψίες (κινούμενα στίγματα στο χώρο σαν ‘μυγάκια’ ), από το οίδημα στην ωχρά κηλίδα ή από αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή ή/και στο υαλώδες υγρό ή από ελκτική αποκόλληση του αμφιβληστροειδή. Σπανιώτερα, έντονος πόνος στο μάτι από αυξημένη πίεση, όταν έχει δημιουργηθεί νεοαγγειακό γλαύκωμα.

Στα αρχικά όμως στάδια, συνήθως δεν υπάρχουν συμπτώματα. Για το λόγο αυτό, αμέσως μόλις κάποιος πληροφορηθεί την ύπαρξη σακχαρώδη διαβήτη, θα πρέπει να επισκεφθεί οφθαλμίατρο, χωρίς να περιμένει να εμφανιστούν πρώτα τα συμπτώματα, γιατί τότε μπορεί η κατάσταση να είναι αρκετά προχωρημένη και να αντιμετωπίζεται δύσκολα.

Διάγνωση

Θα γίνει μια συνηθισμένη οφθαλμολογική εξέταση, όπου ο οφθαλμίατρος εκτός των άλλων:

  • Θα κάνει βυθοσκόπηση. Για την εξέταση αυτή, ίσως να χρειαστεί να προηγηθεί μυδρίαση (διαστολή) στις κόρες των ματιών, με σταγόνες ειδικού κολλυρίου.
  • Αν υπάρχουν διαβητικές αλλοιώσεις, τότε ίσως χρειαστεί μια ειδικώτερη εξέταση, η φλουοροαγγειογραφία. Σ’ αυτή χορηγούμε με ενδοφλέβια ένεση, μια ειδική χρωστική, τη φλουοροσεϊνη, η οποία όταν μετά από λίγα δευτερόλεπτα φτάσει με τη κυκλοφορία του αίματος στα μάτια, σκιαγραφεί το αγγειακό δίκτυο του χοριοειδή και του αμφιβληστροειδή xιτώνα, δίνοντας μας πληροφορίες για την κατάσταση των αγγείων, της ωχράς κηλίδας, του οπτικού νεύρου και του αμφιβληστροειδή γενικώτερα. Με ειδική κάμερα φωτογραφίζουμε τις διάφορες φάσεις της αγγειογραφίας, έχοντας έτσι μια καταγραφή του σταδίου της Δ.Α.. Αυτό θα μας βοηθήσει αφ' ενός στη πρόγνωση της νόσου και το σχεδιασμό της κατάλληλης θεραπείας, αφ' ετέρου θα είναι μία βάση σύγκρισης στο μέλλον για την πορεία και την εξέλιξη της νόσου.
  • Αν υπάρχει οίδημα στην ωχρά κηλίδα (διαβητική ωχροπάθεια), τότε εκτός από φλουοροαγγειογραφία, ίσως χρειαστεί και η διενέργεια OCT (οπτικής τομογραφίας συνοχής), για τη λεπτομερέστερη καταγραφή, μελέτη και θεραπεία του οιδήματος.

Άτομα που πάσχουν από διαβήτη, αλλά δεν εμφανίζουν διαβητικές αλλοιώσεις στον αμφιβληστροειδή, θα πρέπει να εξετάζονται από οφθαλμίατρο τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Από τη στιγμή όμως που θα υπάρξει προσβολή των οφθαλμών, η εξέταση θα πρέπει να γίνεται κάθε 3-6 μήνες. Γυναίκες με διαβήτη που βρίσκονται σε κατάσταση εγκυμοσύνης, θα πρέπει να εξετάζονται κάθε 3 μήνες.

Ο οφθαλμίατρος όμως είναι εκείνος που θα καθορίσει τη συχνότητα των εξετάσεων, ανάλογα με τη βαρύτητα της καταστάσεως.

Θεραπευτική αντιμετώπιση της Δ.Α.

  1. Μ.Π.Δ.Α. Αντιμετωπίζεται θεραπευτικά με θερμικό λέιζερ, το οποίο καταστρέφει τα αγγεία που έχουν τις βλάβες, για να σταματήσουν οι διαρροές (εστιακή φωτοπηξία). Σε πιο σοβαρές καταστάσεις, με προχωρημένη διαβητική ωχροπάθεια , μπορεί να χρειαστεί εφαρμογή λέιζερ γύρω από την ωχρά σαν δίκτυο (grid pattern) ή ενδουαλοειδική έγχυση τριαμσινολόνης (είδος κορτιζόνης) ή αντι-VEGF φαρμάκων (νεώτερες απόψεις) ή ακόμη και χειρουργική επέμβαση (οπισθία υαλοειδεκτομή).
  2. Π.Δ.Α. Ανάλογα με το στάδιο, η Π.Δ.Α. αντιμετωπίζεται με:
    1. Παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία. Φωτοπηξία με θερμικό λέιζερ, συνήθως σε όλη την έκταση του περιφερικού αμφιβληστροειδή (σχ.4 και 5). Σκοπός της θεραπείας αυτής είναι να καταστραφούν όχι μόνο τα νεοαγγεία, αλλά και ο ισχαιμικός αμφιβληστροειδής που τα προκαλεί, προσφέροντας έτσι καλύτερη αιμάτωση στον υπόλοιπο υγιή ιστό και την ωχρά κηλίδα. Απώτερος σκοπός είναι να επιβραδύνουμε ή και να σταματήσουμε τις επιπλοκές της Δ.Α., σε συνδυασμό πάντα και με τη καλή ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα.
    2. Ενδουαλοειδική έγχυση αντι-VΕGF φαρμάκων-Μία νέα ελπίδα!
      O παράγων VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor ), ευνοεί την ανάπτυξη των παθολογικών νεοαγγείων. Η έγχυση (ένεση ) ενδοβολβικά αντι-VEGF φαρμάκων, γίνεται με τοπική νάρκωση και σε συνθήκες αποστείρωσης , συνήθως στο χειρουργείο.
    3. Υαλοειδεκτομή και ενδοφωτοπηξία.
      Χειρουργική μέθοδος όταν υπάρχουν έλξεις στον αμφιβληστροειδή χιτώνα και αιμορραγίες στο υαλώδες υγρό, που εμποδίζουν τον ασθενή να δει και τον γιατρό να κάνει λέιζερ και υπάρχει μεγάλος κίνδυνος για αποκόλληση του αμφιβληστροειδή από τις έλξεις. Καθαρίζεται χειρουργικά το υαλώδες υγρό από τις αιμορραγίες (υαλοειδεκτομή), τέμνονται οι έλξεις και κατόπιν γίνεται επιτόπια παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία με λέιζερ (ενδοφωτοπηξία).
    4. Εγχείρηση αποκόλλησης του αμφιβληστροειδή, όταν συνυπάρχει αυτή η επιπλοκή.

Σε σοβαρές και παραμελημένες καταστάσεις μπορεί να χρειαστεί να γίνουν και οι 3 θεραπείες ταυτόχρονα, δηλαδή υαλοειδεκτομή, εγχείρηση της αποκόλλησης και στο τέλος ενδοφωτοπηξία με λέιζερ.

Οι επεμβάσεις αυτές μπορούν να προσφέρουν μια σχετικά καλή λειτουργική όραση στον ασθενή, σώζοντας έστω και στοιχειωδώς, οφθαλμούς οι οποίοι σε διαφορετική περίπτωση θα ήταν καταδικασμένοι σε τύφλωση.

Παράγοντες που επιβαρύνουν τη πρόγνωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι

  1. Η κακή ρύθμιση του σακχάρου
  2. Η μη έγκαιρη διάγνωση και έναρξη της θεραπείας.
  3. Η διάρκεια του διαβήτη. Άτομα με διαβήτη λιγότερο από 5 χρόνια, σπάνια εμφανίζουν Δ.Α. Αντίθετα άτομα με διαβήτη πάνω από 10 χρόνια έχουν 50% πιθανότητες για Δ.Α. και πάνω από 30 χρόνια 90% πιθανότητες για Δ.Α.
  4. Άλλοι επιβαρυντικοί παράγοντες είναι η αρτηριακή υπέρταση, η υπερχοληστεριναιμία, οι νεφροπάθειες, οι αναιμίες, η εγκυμοσύνη, το κάπνισμα και η κατανάλωση αλκοόλ.

Μπορούμε να προλάβουμε την εμφάνιση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας;

Όχι, ιδίως όταν ο διαβήτης υπάρχει για πολλά χρόνια. Μπορούμε όμως να την επιβραδύνουμε και να μειώσουμε σημαντικά τις επιπλοκές της, τηρώντας τους παρακάτω κανόνες:

  1. Σχολαστική ρύθμιση του σακχάρου του αίματος, με χορήγηση ινσουλίνης όταν αυτό είναι απαραίτητο.
  2. Τακτικό έλεγχος των ματιών από τον οφθαλμίατρο, όπως αυτός έχει ορίσει. Άμεση προσφυγή στον οφθαλμίατρο σε κάθε μεταβολή ή διαταραχή στην όραση.
  3. Καλή ρύθμιση της αρτηριακής πιέσεως και της χοληστερίνης.
  4. Αποφυγή καπνίσματος και κατανάλωσης αλκοόλ.

« Επιστροφή στην σελίδα των οφθαλμολογικών θεμάτων